一、背景缘由 在泌尿外科门诊,慢性前列腺炎病友问得最多的问题之一是前列腺炎会影响生育吗?正值生育年龄的病友关心这个问题是正常的。目前我们正从先前的节育时代进入二孩时代,对生育要求和需求的增加,使生育变成了热门话题。但同时我们也面临着一个生育能力下降的时代。有资料表明,近十年来男性生育能力持续下降,不育症发病率逐年上升,需要做试管婴儿的比例也逐年上升。慢性前列腺炎正是WHO(世界卫生组织)列出的16类男性不育症病因之一。有鉴于此,我们有必要来细数一下慢性前列腺炎对男性生育能力的损害。 二、男性生育力定义 所谓男性生育力是指男性能使其配偶或性伴生育正常后代的能力,包括产生正常精子或精液的能力和通过本能完成受精的能力,简单地说就是正常的生精功能和性功能。有学者将男性生育力用简单公式计算,即男性生育力指数I=M(NxV)÷(Ax106)。(I-男性生育力指数,M-活动精子百分率,N-每毫升的精子数,V-精子运动速度,A-畸形精子百分率。I>1为正常,I=0表示完全无生育能力,I=0~1表示有不同程度生育能力)。很显然,这一个公式只是根据精液的部分参数来计算,因此,只反映了男性部分生育能力而不是全部。 三、慢性前列腺炎对生精功能的损害 男性生精功能包括在下丘脑、脑垂体调控下,由睾丸曲细精管产生精子,精子经附睾、输精管进入前列腺后上方的精囊贮存。在此过程中精子逐渐成熟为可授精的精子。当发生射精时,这些精子与包括前列腺在内的附属性腺产生和分泌的液体一起组成精液由尿道排出体外。如果通过性生活精液进入女性生殖器,则启动授精和生育过程。由此可见,在男性,精液中的正常精子是生育的最基本要素,精液中的液体部分即精浆则是精子维持生存和活力的内环境。如果睾丸这个工厂产出的精子不正常,是废品,当然生育会终止或生育出畸形儿。如果精子生存的内环境(精浆)发生改变,就如同我们生存在污染环境可能会生病一般,同样会影响生育。慢性前列腺炎正是通过产生不正常的前列腺液,导致精液成分改变而损害男性生育力。具体表现如下: 1.精液量和精子密度改变:健康男性每次射精量在2~6ml,因精子所占体积微乎其微,所以精液量基本上等于精浆的量,而前列腺液大约占精浆量的三分之一。因此,长期反复发作的慢性前列腺炎,因为前列腺组织遭受破坏、纤维化和钙化、腺管堵塞等,使精浆的分泌量减少,不利于精液内精子的生存和活动;有时因前列腺局部炎症刺激前列腺液分泌增加而导致精浆的量增加,使精子密度减少而影响精子功能。 2. pH改变:正常精液pH值≥7.2,精子在这样的酸碱度下生存良好、活动自如。而慢性前列腺炎患者因组织分解代谢增加产生较多的酸性代谢产物进入精浆,导致pH值下降,精浆偏酸性。当酸碱度降低到精子生存最低要求的pH值6.0~ 6.5时,精子便会死亡。 3.精液黏稠度增加与精液液化异常:新鲜精液在刚射出体外时迅速呈现凝固的果冻状物并具有一定的黏稠性,经过5~20min可以逐步液化成稀薄液体,利于精子自由游动。正常情况下,前列腺液中凝固酶和溶解酶处于动态平衡以维持精液的液化状态。但患慢性前列腺炎者前列腺产生溶解酶减少以及前列腺炎时聚集在精液中的大量白细胞和脓细胞,均会导致精液不液化和粘稠度增加,限制了精子的游动,降低了生育能力。 4.精液内白细胞(WBC)增多:多数慢性前列腺炎可以导致精液内WBC增多,在精液内的WBC> 1×106/ml时可诊断为白细胞精子症。WBC就是医学上所谓的炎症细胞,很多研究显示,精液内的WBC可通过直接吞噬作用、或通过氧化应激杀伤作用、蛋白酶溶解、细胞因子介导精子DNA损伤等机制影响精子的形态及其功能。 5.精液内病原体感染的直接和间接影响 :精液内存在病原体称为菌精症,病原体通常来自受感染的精囊、前列腺及尿道。菌精症除了诱导白细胞聚集浸润影响精子的形态及其功能外,还可以直接对精子产生不良影响,也可以通过改变附属性腺的结构和功能,引起免疫屏障破坏,精子抗原暴露,最终可以在体液中产生相关的免疫抗体(如抗精子抗体)和免疫细胞浸润,引起生殖免疫反应进而影响睾丸生精功能而间接影响男性生育能力。 6.其它成分改变 孙鹏测定ⅢA型慢性性前列腺炎患者PSA(前列腺特异抗原)、PAP(酸性磷酸酶)和Zn(锌)含量显著低于对照组。而PSA、PAP和Zn在精液中起着十分重要的作用,其中PSA是前列腺炎中最主要也是最具组织特异性的酶,能降低高粘度精液的粘度,增强精子活力。PAP同样是由前列腺上皮所分泌,与精子能量代谢有关,还是精浆中免疫抑制因子的重要组分。Zn是前列腺分泌的最重要微量元素,与精子运动力密切相关,精液中缺Zn会降低超氧化物歧化酶含量,导致氧自由基增加和精液抗氧毒性能力降低。 四、慢性前列腺炎对性功能的影响 1.前列腺是男性特有的附属生殖器官,前列腺及其包膜分布的丰富神经血管网与阴茎勃起功能和射精功能密切相关。而前列腺内平滑肌的收缩则参与推动精液涌向阴茎的射精过程。前列腺炎症的刺激,可以使这些神经、肌肉兴奋性增高,出现早泄、射精疼痛;而长期的反复过度刺激,则出现性兴奋的耐受,导致性兴奋逐渐降低,严重者可出现勃起功能障碍。因此,慢性前列腺炎可影响性功能导致男性生育能力下降。 2.慢性前列腺炎的相关症状如尿频、尿急、尿痛、下腹部及会阴区的隐痛常常导致患者长期睡眠不良,神疲体乏,性欲降低。严重者出现明显的精神心理症状,可诱发心因性性功能障碍,包括勃起功能障碍,不射精,早泄等,从而影响男子生育力。 3.慢性前列腺炎长期反复发作可导致前列腺组织纤维化、钙化,炎症波及精阜和穿过前列腺的射精管,则引起射精管弯曲、变形、狭窄、梗阻,严重者射精管口闭锁,出现梗阻性无精子症。长期严重的慢性前列腺炎还可波及精囊、输精管、附睾、睾丸,对精子的发生、发育和成熟造成严重的影响。 五、慢性前列腺炎导致内分泌功能紊乱影响男性生育能力 如前文所述,生精功能受内分泌系统下丘脑-垂体-性腺轴的调控。内分泌失调尤其是睾酮下降,生精功能必定下降。有研究发现,慢性前列腺炎不育者其血清睾酮水平下降,卵泡刺激上升,当慢性前列腺炎得到有效治疗后,激素水平得到恢复。推测其原因主要是前列腺炎及其不育者都伴有程度不同的神经精神长期紧张,导致下丘脑-垂体-性腺轴的改变影响生精功能所致。也有研究报导内分泌紊乱可引起生殖细胞和精子的凋亡增加而影响生育力。 六、结语 面对上述慢性前列腺炎损害男性生育能力的论述,很多病友不免心里忐忑。虽然,慢性前列腺炎可以损害男性生育能力,然而,需要我们辨别的是损害生育能力不一定就导致不育,就如同环境污染有害健康但不一定得病道理一样。因为这些损害有程度轻重之别。事实上,慢性前列腺炎导致男性不育的发病率文献报道为5.1%~25.7%。可见,只有那些反复发作、慢性迁延、炎症较重尤其是炎症波及尿道、精囊甚至波及输精管、附睾和睾丸的慢性前列腺炎,才会大大增加男性不育的可能性。所以,慢性前列腺炎患者最重要的是要及时、尽早、规范地治愈疾病,并通过改变生活方式、合理饮食、调整心态、注意休息等维持治愈状态,避免复发或反复发作,预防由于慢性前列腺炎持续损害男性生育能力并最终导致男性不育的悲剧发生。 参考文献 1.孙鹏.ⅢA型慢性前列腺炎患者精液质量与男性不育关系.医学与哲学,2016,37(549):51-53 2.曾翔,林圩,韩登俊,等.慢性前列腺炎对精液参数影响的关联性研究.检验医学与临床,2016,13(24):3525-3528 3.陈明国,张玉杰,韩兵.慢性前列腺炎对男性不育症患者精液质量的影响.中国性科学,2015,24(9):91-93 4.李宏军.慢性前列腺炎对男性生育能力的影响及对策.中国计划生育学杂志,2009,10:635-637
慢性前列腺炎病友提出的某些问题是挺有意思的,比如,“前列腺炎会导致肿瘤吗?”,“前列腺炎会影响生育吗?”等等,体现了他们对这个疾病后果的焦虑,也体现了他们想预知疾病进展并及时采取相应制止措施的态度。这非常值得肯定。那么,下面我就来谈一谈有关慢性前列腺炎与前列腺癌的关系问题。 1.炎症是癌症的病因或诱因之一 有关癌症的确切病因确实未完全明了,但现有科学研究证据表明,癌症的病因有如下几方面: Ⅰ、外源性环境致癌因素 ①化学致癌物。包括烟草、工业化学物和某些药物。 ②感染因素。如乙肝病毒、EB病毒、乳头状瘤病毒、幽门螺杆菌分别与肝癌、鼻咽癌、宫颈癌、胃癌的发病相关。 ③辐射因素。如电离辐射、紫外线等。 ④食物及饮料中的致癌物。严格说属于化学致癌物,如霉变食物中的黄曲霉素、腌制食品的亚硝胺、含砷、重金属高的食物。 Ⅱ、内源性致癌因素 ①遗传因素。大约有5~10%的癌症与遗传有关。 ②炎症因素。炎症是我们机体对感染、创伤、化学或其它有害刺激的一种生理性防御反应。对机体具有保护作用。但过度反应和长期慢性炎症可致DNA损伤或突变,促进癌症发生。 ③免疫因素。机体免疫力下降或受抑制时,癌症发生率增高。 ④氧化应激损伤。机体内正常的氧化代谢产生活性氧自由基,如果体内氧化与抗氧化系统平衡失调,导致活性氧自由基过多或活性增强,同样会损伤DNA,增加癌症发生率。 ⑤内分泌失调因素。如体内雌激素长期增高,可增加乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌发生风险,而雄激素过高,可增加前列腺癌发生风险。 从上述列出的致癌病因看,炎症占的份量不少哦!因为感染、辐射损伤、免疫和氧化应激也都或多或少参与炎症反应! 2.炎症致癌机制 早在19世纪德国病理科学家Rudolf Virchow根据在肿瘤组织中有大量炎症细胞就提出了肿瘤起源于炎症的假说。经过这么多年科学研究,现在已达成共识的是,癌症是一种基因病。基因就是所谓的细胞内遗传物质DNA,当一个或多个基因发生突变或变异,错误地设计并指挥人体细胞非正常地快速复制,形成结构与功能异常的新生物,这些新生物就称为肿瘤。有些肿瘤长得很快并侵犯周围器官或转移,称之为恶性肿瘤,医学上把来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌,来源于间叶组织(如肌肉,等)者称为肉瘤。 现在的问题是,基因怎么会突变呢?原来科学研究证明,人生长发育和生存过程存在着两个形式的DNA及细胞复制,我们可以称为先天性复制和后天性复制。先天复制就是受精卵复制形成人体,后天性复制则是已形成的人体器官组织在生存过程中受到损伤,机体启动的修复性复制。这两复制过程在进行时都会受到体内外各种干扰,出错是难免的。 实际上,仅仅有突变的致癌基因,并不一定就致癌。现有流行病学研究提示,更多证据支持机体内外的致癌因素长期刺激,诱导或激活致癌基因最终导致癌症的发生。那么,作为不良刺激的炎症是如何致癌呢?有趣的是,急性炎症对癌症大多数情况下有抑制作用。只有慢性迁延性炎症才有可能致癌。慢性炎症引起过度的细胞增殖以替代遭到破坏的组织,在这个漫长修复过程中,细菌和病毒直接破坏DNA;缺氧和氧化产生活性氧和氮基团结合在DNA上介导并导致突变;各种炎症细胞和因子引起微环境改变造成DNA损伤及细胞凋亡程序失灵;是炎症相关性癌症发生的主要机制。 3.前列腺癌中的炎症证据 ①流行病学证据 Mac Lennan等进行了5年的随访研究发现,慢性前列腺炎患者前列腺癌的发病率更高。Daniels等对美国加利福尼亚洲一个社区65岁的5821名男性人群进行前瞻性研究,结果表明慢性前列腺炎与前列腺癌的相关性比值达5.4。2008年一个荟萃分析也表明慢性前列腺炎与前列腺癌存在正相关性。 ②病原体证据 有研究证实前列腺癌与梅毒抗体、人乳头状瘤病毒抗体、及疱疹病毒-8抗体存在正相关性。有两项研究在前列腺癌组织中发现多瘤病毒、人乳头状瘤病毒及巨细胞病毒存在。 ③病理组织学证据 在前列腺上皮内瘤(PIN)和早期前列癌组织周围常可观察到伴随炎症发生的增殖性炎性萎缩(PIA)。Shah等对5510例前列腺癌根治术患者的手术标本研究发现,异常分化的细胞核数量在PIA、PIN和PCa(前列腺癌)中分别为3.6%、6.1%、12%。这些证据表明,PIA可能是慢性前列腺炎症导致癌症发生的病变基础。 ④炎性因子表达证据 炎症对前列癌发生的影响主要是通过局部炎症细胞及其分泌的炎性因子来发挥作用。这些炎性因子参与产生活性氧、刺激癌细胞生长、促进血管淋巴管生成为癌组织供养、甚至促进癌细胞浸润转移。目前已发现的炎性因子有肿瘤坏死因子、抗炎因子转化细胞生长因子-β、成纤维生长因子、白介素-6、缺氧诱导因子以及环加氧酶、类胰蛋白酶,等等。 ⑤基因突变证据 如果慢性前列腺炎导致前列腺癌发生,最终必定是通过基因突变来实现。近年来研究发现,在慢性炎症微环境下,前列腺上皮细胞损伤,导致前列腺局部萎缩或PIA发生,而增生的细胞表型大多介于基底细胞与成熟的管腔细胞之间。其中少数增生细胞发生基因组改变,如GSTP1的CpG岛甲基化和瑞粒酶缩短等,增加基因不稳定性,进而导致更多的基因突变,如MYC基因的过表达,抑癌基因NKX3.1、PTEN、CDKN1B的沉默等,促使前列腺细胞转化为高分级的PIN或早期癌变,而AR突变、ERG-Tmprss2融合等则驱动前列腺癌进展。 4.慢性前列腺炎真能致癌吗? 谈到这里,慢性前列腺炎能致癌的结论似乎顺理成章呼之欲出了。但是且慢,尽管上述提到或未提到有关慢性前列腺炎与前列腺癌相关的证据越来越多,但具有因果关系的直接证据并未找到,需要医学科学工作者努力的空间还很大。所以,迄今为止,我们仍不能下慢性前列腺炎是前列腺癌的病因或慢性前列腺炎会演变为前列腺癌的结论。 5.结语 面对着越来越多有关慢性前列腺炎与前列腺癌相关的证据,还有我国近年来两者发病率平行增加的事实,作为患者应该如何对待和应对?我想不要拿未知的未来恐吓自己,乐观于未来;及时规范诊治慢性炎症避免其反复发作迁延进程;改变慢性前列腺炎相关的不良生活方式和习惯;适度地锻炼身体强化抗病防病能力。这样,我们会离前列腺癌越来越远。 参考文献:(略)。
关于早泄,时下最形象的描述莫过于“快枪手”、“秒男”。不知从何时起,早泄成为随处可见的词语,医院泌尿男科诊室也陡然增加了前来咨询和就诊的“早泄”病友。这让医生们很吃惊(当然不是莆氏医生)!他们真是早泄吗?是谁给他们戴上“早泄”的红帽子(没有谁愿意戴绿帽子哦!)? 是谁?是医生?是他们自己?是性伴侣?还是……? 通常精准的疾病诊断是由医生经过问诊和相关医学检测作出的。但在泌尿男科诊室您常常接到自称是早泄的病友:“大夫,我早泄,撸管时间不到1分钟!”“大夫,我刚交了一个女朋友,啪啪时间1分钟不到,是早泄吧?”“大夫,人生第一次,没进去就射精了,怎么办?”“大夫,我几个好朋友说他们啪啪时间有15、20、30分钟,我多数是3到5分钟,是不是早泄?”这些提问多数来自30岁以下没有结婚的年青朋友。也有妹子带着无精打采的男士来求诊:“大夫,我老公以前还行,最近出差回来啪啪两下就完事了,是不是早泄?”细心观察,您会发现这些求诊的男同胞要么紧张恐惧,要么焦虑郁闷。如果这些朋友循着“公厕墙壁上、公交站广告栏、电视、商业医院门口”的有关“早泄”恐惧营销广告指引到XX医院,在医生再强化恐吓下,“早泄”的红帽子就稳稳的戴在他们头上了。待他们那天醒悟过来,不知已经咽下了多少苦水! 我们总算明白了是谁给他们戴上“早泄”的红帽子了吧! 为了避免更多的朋友被戴红帽子,我们应该学会如何鉴别真假早泄。 权威的早泄定义: 国际性医学会(ISSM)最新定义:1.从初次性交开始,射精往往或总是在插入阴道前或插入阴道后大约1分钟内发生(原发性早泄);或者射精潜伏时间显著缩短,通常小于3分钟(继发性早泄);2.总是或几乎总是不能控制或延迟射精;3.消极的身心影响,如苦恼、忧虑、沮丧和(或)躲避性生活等。这个定义只适用于阴道内性交,并不包括其他的性行为方式和男同性恋间的性活动。 根据上述定义,可以区分出“假早泄”: 1.变异性早泄(换个环境或性伴侣射精潜伏期延长) 2.主观性早泄(射精潜伏期正常但自认为是早泄) 3.夫妻都满意,时间短不算早泄(没有负面情绪) 4.撸管射精时间短不算早泄(没有阴道参与性生活,谈不上早泄) 5.刚开始有性生活,时间短不算早泄(规律的性生活持续半年才能下结论) 6.长时间没有性生活,再次有性生活,时间短不算早泄(性生活不规律)。 排除了假早泄,真早泄患病率其实远低于商业营销宣传的数据(中国人民大学性社会学研究所的调查显示,53.5%的中国男性偶然有过早泄,7.1%为长期早泄)。 小结: 早泄是常见的男性性功能障碍之一,由于涉及男人的面子与尊严,涉及夫妻性福和家庭和睦,许多男人过度重视并因此而特别注意自己的性能力表现,偶然出现一过性早泄即给自己扣上“早泄”的红帽子。不良的商业医院及其医生正是利用了这种心态进行炒作,使部分病友的错误认知没有得到及时纠正而且还受到进一步伤害。所以,非常期望我们的教育部门及早有效地开展性知识教育;期望我们泌尿男科界同道在中国大健康背景下积极开展性科学的科普宣教;期望我们的病友们不要病急乱投医,在性开放的美好时代大大方方地到优良的正规医院咨询就诊;则病友幸甚!家庭幸甚!社会幸甚!人类幸甚! 本文系刘新福医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
常常听到慢性前列腺炎病友抱怨:慢性前列腺炎治疗这么久都没有好转;慢性前列腺炎为什么这么难治?才治愈几个月,又复发了;几年或十几年的老毛病了,还有什么好办法吗?……哎!慢性前列腺炎为什么总跟你过不去? 慢性前列腺炎跟你过不去的原因有几个方面: 1. 病因复杂难以对因治疗 慢性前列腺炎的病因除大家熟知的感染外,还与尿液返流入前列腺、神经内分泌失调、免疫功能异常、个人生活方式有关。通过现有的技术,部分病友无法找到确切的病因,因而无法实施最有针对性且最有效的对因治疗,就算费了很大的劲找到病因但也没有特效的方法解除。这是疗效不佳的原因之一。 2. 症状相似的疾病导致诊断失误 与慢性前列腺炎症状相似的疾病比较多,如间质性膀胱炎、膀胱过度活动症、慢性结(直)肠炎、精索静脉曲张、慢性附睾炎、盆底肌肉综合征等疾病。如果误诊为慢性前列腺炎进行治疗,效果自然不理想。 3. 解剖的特殊性导致治疗效果不佳 前列腺位于膀胱下方,连接膀胱的后尿道穿过前列腺,射精管也从后上方穿过前列腺到达尿道。因此,前列腺是一个“多连接头”并与外界相通的器官。同时因其包膜通透性差导致很多药物难于到达前列腺,所以,慢性前列腺炎不仅难治疗而且容易复发。 4. 治疗方案不规范 如前所述,慢性前列腺炎的发病原因各不相同,其治疗方案的选择也应因人而异,采用个体化、多模式综合治疗,才能较快地缓解病情。单纯服用所谓的消炎抗生素,效果往往欠佳。尤其是那些并非感染造成的慢性前列腺炎,服用抗生素不仅无效浪费药品,反而因长期服用造成菌群失调、耐药菌的生长。 5. 慢性前列腺炎的发病规律所导致 慢性前列腺炎的发病机制并不十分明了,但其发病规律是病程较长,时轻时重,好转期和发病期交替出现。这些特点往往严重地挫伤了患者的治疗信心,加重了患者的心理负担,使其产生慢性前列腺炎不好治的概念。甚至形成恶性循环,感觉越治效果越差。 6. 不良生活习惯所致 部分慢性前列腺炎病友的诊断是正确的,治疗也很正规,但症状时轻时重,究其原因:这些病友的慢性前列腺炎是由于酗酒、吸烟、大量食用辛辣食物,或是久坐、憋尿或是性生活混乱不规律所造成。这部分患者在治疗期间和治疗后均要改掉不良的生活习惯,否则不仅治疗效果不好,而且非常容易复发。那么,慢性前列腺炎总跟你过不去就不足为奇了! 综上所述,精准诊断、明确病因、规范足够时间的治疗对治好慢性前列腺很重要,您要做的是到正规医院选择一位有经验的专科医生。另一个方面,改变不良生活方式或习惯,对治好或维持治疗效果也很重要,您要做的就是下决心改变、努力持续改变!
一、.识别尿路结石的典型表现: 1.肾、输尿管结石:急性发作的腰部或腰腹部剧烈疼痛,有时会放射到会阴部。可伴血尿、尿急、尿频、尿痛、恶心、呕吐。 2.膀胱结石:排尿突然中断,伴有排尿疼痛及尿频、尿急。改变体位后或跳跃后可继续排尿。 3.尿道结石:排尿困难,点滴状排尿,若结石完全梗阻时可致急性尿潴留。 4.重要提示:没有上述表现不代表没有结石。无症状结石有时对人伤害更大,很多人的结石是常规体检B超发现的。 二、如何确诊尿路结石 1.确诊目标:明确结石的大小、数目、位置、形态、有无尿路梗阻、感染、积水、肾实质的损害程度。 2.确诊方法:采用各种现代影像学诊断技术可以明确诊断尿路结石,包括泌尿系B超、X线腹部平片(KUB)、静脉尿路造影(IVU)和泌尿系螺旋CT。 三、如何治疗尿路结石 (一)肾绞痛的治疗: 1.肾绞痛是泌尿外科的常见急腹症,需紧急处理。首先要予以解痉止痛。镇痛类药物有:吗啡、度冷丁、强痛定等。镇痛的同时,必须使用解痉药,如:阿托品、654-2、黄体酮。还有其它镇痛药,如扶他林、消炎痛等。 2.当疼痛不能被药物缓解时或结石直径大于6mm时应考虑外科治疗。A.首选体外冲击波碎石(ESWL);B.输尿管内置支架管配合ESWL;C.输尿管镜碎石取石术;D.经皮肾造瘘引流术,特别是由于结石梗阻合并感染严重的肾绞痛病例。 (二)肾、输尿管结石的治疗 1. 药物治疗:一般认为结石直径小于6mm,结石表面光滑,结石以下尿路无梗阻,可口服排石药物并多饮水,结合跳跃运动治疗。若经治疗三周后,结石仍未排出,可以考虑采用微创技术介入处理。 2.体外冲击波碎石(ESWL):直径小于1.5-2.0cm的肾结石和输尿管上段结石碎石成功率高 3.经皮肾镜碎石取石术(PNL):适用于肾结石和输尿管上段结石,特别是体积较大或复杂结石的首选治疗方式,一次取净结石成功率最高,手术并发症发生率低。 4.输尿管镜碎石取石术:适用于输尿管中、下段结石。 5.输尿管软镜碎石取石术:是近年来发展迅速的微创手术,可处理输尿管中上段结石和肾结石。优点是通过人体自然腔道碎石取石,创伤小,恢复快,住院时间短。 6开放性手术:适用于ESWL 、URS 和(或)PNL 作为肾结石治疗 方式存在禁忌证,或 ESWL 、PNL 、URS 手术治疗失败,或结石合併需要开放手术处理的疾病,如合併泌尿系解剖异常。 7.腹腔镜手术:与开放手术适应证相同。 (三)膀胱结石和尿道结石的治疗 必须遵循两个原则:一是取除结石;二是纠正形成结石的原因和因素。其治疗方法可以采用腔内碎石或手术取石。